通过破坏雄**受体来阻止脱发

科学家们知道，雄**性脱发是由两个因素引起的，这两个因素都必须是正确的。血液和头皮中高水平双氢睾酮(DHT)，是睾酮的衍生物。5α-还原酶是将睾酮转化为双氢睾酮的关键。

头皮上存在高水平的雄**受体。秃顶是DHT与这些受体结合，进而使毛囊小型化的直接结果。许多人可能有高水平的DHT，但缺乏雄**受体(AR)基因。在这种情况下，他们不会变成秃顶。

毛囊对雄**损害的敏感性因人而异。头皮真皮乳头细胞上雄**受体的数量也因人而异。研究似乎表明，AGA的遗传易感性在本质上是多基因的，并没有单独的基因负责男性或女性模式的脱发。

与此相关的是，被阉割的阉人从来不会患上男性型脱发。他们的DHT水平在他们的一生中是微不足道的。同样有趣的是雄**不敏感综合症。

有一种治疗方法是破坏头皮上的这些雄**受体，从而使它们对雄**的敏感性变得无关紧要。雄**受体易受热，可被胰蛋白酶破坏。胰蛋白酶可能是安全的局部应用，但有副作用的疼痛和灼烧。从一项对老鼠的研究来看，胰蛋白酶会导致毛细胞死亡并生长缓慢，因为它改变了毛细胞的基因表达。

也许可以开发一种更安全/更弱的方法来治疗脱发，但是至少目前来说我们还暂时只能用药物或者植发来解决这件事情，且治疗时间会变长。